Cercetare

1. Reglarea imuna a fibrozei cardiace

Laboratorul nostru investighează modul în care celulele imune afectează remodelarea fibrotică a inimii după o leziune. Studiem rolurile neutrofilelor, monocitelor/macrofagelor și ale altor populații imune în activarea fibroblastelor, depunerea matricei extracelulare și formrea cicatricilor. Folosind modele transcriptomice avansate, in vivo și in vitro și abordări imagistice, ne propunem să identificăm căile derivate din sistemul imunitar care contribuie la fibroza maladaptivă și să descoperim noi ținte pentru repararea țesuturilor cardiace.

2. comunicarea cellule immune-celule vasculare in bolile cardiovasculare

Explorăm modul în care celulele imune comunică cu celulele vasculare în timpul aterosclerozei, infarctului miocardic și inflamației vasculare. Cercetarea noastră se concentrează pe moleculele de adeziune, chemokine, metabolism celular, căile oxidative și mecanismele de semnalizare care reglează recrutarea leucocitelor, disfuncția endotelială și remodelarea vasculară. Prin cartografierea acestor interacțiuni, căutăm strategii terapeutice care modulează semnalizarea imuno-vasculară pentru a păstra sănătatea vasculară.

3. Neutrofile, NETosis si activarea fibroblastelor

Această temă de cercetare examinează modul în care neutrofilele și formarea neutrophil extracelular traps (NET) influențează comportamentul fibroblastelor în timpul remodelării cardiace. Studiem modul în care componentele NET afectează proliferarea fibroblastelor, diferențierea în miofibroblaste și producerea de proteine ​​ale matricei extracelulare. Prin modele in vitro și in vivo, ne propunem să definim căile moleculare prin care NET declanșează rigidizarea patologică a țesuturilor și să evaluăm dacă modularea acestor mecanisme poate limita fibroza cardiacă.

4. Interacțiuni monocite - celule endoteliale în boala valvulară aortică diabetică

Grupul nostru investighează modul în care diabetul modifică comunicarea dintre subseturile de monocite circulante și celulele endoteliale ale valvei aortice. Studiem modul în care hiperglicemia, stresul oxidativ și inflamația remodelează funcția endotelială și promovează semnalizarea pro-calcifică. Prin caracterizarea activării endoteliale determinate de monocite și a tranziției endotelial-mezenchimală, ne propunem să descoperim mecanismele specifice diabetului care accelerează fibroza valvulară și calcificarea.

5. Rolul miR-210 în funcția monocitelor și macrofagelor după infarctul miocardic

Investigăm rolul miR-210 în reglarea răspunsurilor monocitelor și macrofagelor din inima infarctată. Lucrarea noastră se concentrează asupra modului în care miR-210 influențează polarizarea macrofagelor, adaptarea la hipoxie și eliberarea de citokine în timpul vindecării post-infarct. Prin modelare funcțională și determinarea profilului molecular, ne propunem să determinăm dacă intervențiile bazate pe miR-210 pot îmbunătăți rezoluția inflamației și repararea cardiacă.